За прв пат опишано пред 125 години, неуромиелитис оптика спектар на нарушување (анг. neuromyelitis optica spectrum disorder, NMOSD) останува мистериозна состојба.1 Честопати погрешно дијагностицирани како мултипла склероза, лицата кои живеат со оваа хронична автоимуна болест страдаат од слепило, мускулна слабост, парализа, па дури и смрт.2

За да влеземе под кожа на оваа мистериозна болест, потребни се понатамошни истражувања околу одговорот на телото и што ги причинува симптомите на NMOSD. Тогаш можеби ќе можеме да ги прилагодиме идните третмани за луѓето кои живеат со оваа ретка и оневозможувачка болест на централниот нервен систем.

Улогата на интерлеукин-6 кај пациентите со NMOSD

Иако точната причина за NMOSD останува непозната, постојат силни докази кои упатуваат на тоа дека интерлеукин-6 (IL-6) игра клучна улога во воспалението кое се јавува кај лицата со NMOSD, кое може да доведе до непредвидливи и сериозни релапси.2,3

IL-6 е протеин во нашето тело создаден од имуните клетки. Неодамнешните истражувања покажаа дека кај лицата дијагностицирани со активна форма на NMOSD има вишок производство на IL-6 во крвта и мозокот.3

NMOSD

IL-6 и aquaporin-4 антитела

IL-6 игра клучна улога во регулирањето на имунолошкиот одговор на молекулите кои го поттикнуваат воспалението во нашето тело. Ова вклучува производство на штетно антитело кое е насочено кон протеин наречен aquaporin-4 (AQP-4).3

Овие AQP-4 антитела се насочени и оштетуваат важна група на клетки наречени астроцити, клетки во облик на звезда, кои се наоѓаат во оптичките нерви, мозокот и 'рбетниот мозок.4,5

Астроцитите имаат голем број улоги, вклучително и испраќање на сигнали за производство на други супстанции во телото и одржување на пропустливоста на крвно-мозочната бариера, слој на клетки кои го штитат мозокот.6

IL-6 ја намалува пропустливоста на крвно-мозочната бариера

IL-6 може да ја намали и пропустливоста на крвно-мозочната бариера. Ова им овозможува на AQP-4 антителата и на другите воспалителни клетки да ја преминат крвно-мозочната бариера и да извршат директно влијание врз мозокот и 'рбетниот мозок.4 Како одговор на тоа, астроцитите во мозокот и 'рбетниот мозок произведуваат уште повеќе IL-6, предизвикувајќи понатамошно оштетување кое на крај доведува до изнемоштувачки симптоми кои се јавуваат кај лицата со NMOSD.7

Нови третмански опции

Ние, во „Рош“, сме фокусирани да го искористиме знаењето за IL-6 со цел да истражиме нови третмани за NMOSD и други авто-имуни заболувања на ЦНС. Во моментов, испитуваме едно хуманизирано моноклонално антитело кое е насочено кон рецепторот на IL-6, за кој се верува дека игра клучна улога во воспалението кое се јавува кај лицата со NMOSD кое пак доведува до оштетување и инвалидитет.

Веруваме во иновативниот пристап кон истражување и развој - нашата цел е никогаш да не престанеме да ја следиме науката, осигурувајќи дека сега го правиме она што им е потребно на пациентите, со цел да им помогнеме да го зачуваат она што ги прави луѓето тоа што се. 

Референци:

  1. Jarius S, Wildemann B. The history of neuromyelitis optica. J. Neuroinflammation. 2013; 10:8: 1-12.
  2. Ajmera MR, et al. Evaluation of comorbidities and health care resource use among patients with highly active neuromyelitis optica. J. Neurol. Sci. 2018; 384: 96-103.
  3. Chihara N, Aranami T, Sato W, Miyazaki Y, Miyake S, Okamoto T, et al. Interleukin 6 signalling promotes anti‐aquaporin 4 autoantibody production from plasmablasts in neuromyelitis optica. Proc Natl Acad Sci USA. 2011; 108: 3701–6.
  4. Hillebrand S, et al. Circulating AQP4-specific autoantibodies alone can induce neuromyelitis optica spectrum disorder in the rat. Acta Neuropathologica. 2019; 137: 467-485.
  5. Yi W, Schlüter D, Wang X. Astrocytes in multiple sclerosis and experimental autoimmune encephalomyelitis: Star-shaped cells illuminating the darkness of CNS autoimmunity. Brain Behav Immun. 2019; 80: 10-24.
  6. Blackburn D, et al. Astrocyte function and role in motor neuron disease: A future therapeutic target? Glia. 2009; 57:12: 1251-1264.
  7. Uzawa A, et al. Role of interleukin-6 in the pathogenesis of neuromyelitis optica. Clin. Exp. Immunol. 2013; 4: 167-172.