За да влеземе под кожа на оваа мистериозна болест, потребни се понатамошни истражувања околу одговорот на телото и што ги причинува симптомите на NMOSD. Тогаш можеби ќе можеме да ги прилагодиме идните третмани за луѓето кои живеат со оваа ретка и оневозможувачка болест на централниот нервен систем.
Иако точната причина за NMOSD останува непозната, постојат силни докази кои упатуваат на тоа дека интерлеукин-6 (IL-6) игра клучна улога во воспалението кое се јавува кај лицата со NMOSD, кое може да доведе до непредвидливи и сериозни релапси.2,3
IL-6 е протеин во нашето тело создаден од имуните клетки. Неодамнешните истражувања покажаа дека кај лицата дијагностицирани со активна форма на NMOSD има вишок производство на IL-6 во крвта и мозокот.3
IL-6 игра клучна улога во регулирањето на имунолошкиот одговор на молекулите кои го поттикнуваат воспалението во нашето тело. Ова вклучува производство на штетно антитело кое е насочено кон протеин наречен aquaporin-4 (AQP-4).3
Овие AQP-4 антитела се насочени и оштетуваат важна група на клетки наречени астроцити, клетки во облик на звезда, кои се наоѓаат во оптичките нерви, мозокот и 'рбетниот мозок.4,5
Астроцитите имаат голем број улоги, вклучително и испраќање на сигнали за производство на други супстанции во телото и одржување на пропустливоста на крвно-мозочната бариера, слој на клетки кои го штитат мозокот.6
IL-6 може да ја намали и пропустливоста на крвно-мозочната бариера. Ова им овозможува на AQP-4 антителата и на другите воспалителни клетки да ја преминат крвно-мозочната бариера и да извршат директно влијание врз мозокот и 'рбетниот мозок.4 Како одговор на тоа, астроцитите во мозокот и 'рбетниот мозок произведуваат уште повеќе IL-6, предизвикувајќи понатамошно оштетување кое на крај доведува до изнемоштувачки симптоми кои се јавуваат кај лицата со NMOSD.7
Ние, во „Рош“, сме фокусирани да го искористиме знаењето за IL-6 со цел да истражиме нови третмани за NMOSD и други авто-имуни заболувања на ЦНС. Во моментов, испитуваме едно хуманизирано моноклонално антитело кое е насочено кон рецепторот на IL-6, за кој се верува дека игра клучна улога во воспалението кое се јавува кај лицата со NMOSD кое пак доведува до оштетување и инвалидитет.
Веруваме во иновативниот пристап кон истражување и развој - нашата цел е никогаш да не престанеме да ја следиме науката, осигурувајќи дека сега го правиме она што им е потребно на пациентите, со цел да им помогнеме да го зачуваат она што ги прави луѓето тоа што се.
Референци:
Jarius S, Wildemann B. The history of neuromyelitis optica. J. Neuroinflammation. 2013; 10:8: 1-12.
Ajmera MR, et al. Evaluation of comorbidities and health care resource use among patients with highly active neuromyelitis optica. J. Neurol. Sci. 2018; 384: 96-103.
Chihara N, Aranami T, Sato W, Miyazaki Y, Miyake S, Okamoto T, et al. Interleukin 6 signalling promotes anti‐aquaporin 4 autoantibody production from plasmablasts in neuromyelitis optica. Proc Natl Acad Sci USA. 2011; 108: 3701–6.
Hillebrand S, et al. Circulating AQP4-specific autoantibodies alone can induce neuromyelitis optica spectrum disorder in the rat. Acta Neuropathologica. 2019; 137: 467-485.
Yi W, Schlüter D, Wang X. Astrocytes in multiple sclerosis and experimental autoimmune encephalomyelitis: Star-shaped cells illuminating the darkness of CNS autoimmunity. Brain Behav Immun. 2019; 80: 10-24.
Blackburn D, et al. Astrocyte function and role in motor neuron disease: A future therapeutic target? Glia. 2009; 57:12: 1251-1264.
Uzawa A, et al. Role of interleukin-6 in the pathogenesis of neuromyelitis optica. Clin. Exp. Immunol. 2013; 4: 167-172.
Информациите на веб страницата имаат само информативен карактер и не можат да се сметаат како медицински совет.